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ubiquigent 64-0052-050说明书
点击次数:21 发布时间:2020-05-14

ubiquigent 64-0052-050说明书

BAP1
去结合酶:二氢奎基化酶
别名:BRCA1相关蛋白1,BRCA1相关蛋白-1(泛素羧基末端水解酶),脑蛋白6,泛素羧基末端水解酶2,BRCA1相关蛋白1,脑蛋白-13

货号:64-0052-050

批号:30421

规格:50 µg

储存:-70˚C

解离酶 (DCEs) 是处理泛素或类泛素基因产物的蛋白酶,通过单个泛素或类泛素蛋白 (UBL) 逆转蛋白的修饰,重塑靶蛋白上的多聚泛素(或 poly-UBL)链(Reyes-Turcu等人。2009 年)。去泛素化或去泛素化酶 (DUB) 代表了 DCE 的最大家族,并调节泛素依赖性信号通路。DUB 的活性包括前体分子生成游离泛素、底物降解后泛素再循环以维持细胞泛素稳态、通过链编辑去除泛素或泛素样蛋白 (UBL) 修饰以挽救蛋白酶体降解或影响细胞信号转导事件(Komander等人. 2009).

种属:来源:大肠埃希菌数量:50 μg

浓度:0.18 mg/mL

 

处方:50 mM Tris/HCl pH 7.5,

0.1 mM EGTA、150 mM NaCl、0.1%ß-巯基乙醇,

270 mM 蔗糖,0.03%Brij-35

 

分子量:~107 kDa

 

纯度:> 80%(InstantBlue™SDS-PAGE 法)

 

稳定性/储存:12 months at -70 C 下 12 个月;

根据需要分装

蛋白序列:请参见第 2 页

 

DUB 主要有两类,半胱氨酸蛋白酶和金属蛋白酶。BRCA1 相关蛋白 1 (BAP1) 是一种半胱氨酸蛋白酶,属于泛素 C 末端水解酶 UCH 家族成员。Jensen 首次描述了人 BAP1 基因的克隆等人。(1998 年)。核 DUB BAP1 是一种肿瘤抑制因子,在越来越多的不同来源的癌症中缺失和突变,从而使 BAP1 成为癌症中最频繁和广泛突变的 DUB 编码基因(Daou等人。2015 年)。BAP1 包含 BRCA1(乳腺癌 1 型)和 BARD1(BRCA1 相关的 RING 结构域蛋白 1)的结合结构域,后者形成肿瘤抑制异二聚体复合物,HCFC1(宿主细胞因子 1)与组蛋白修饰复合物相互作用

续第 2 页

纯度:

4-12% 梯度 SDS-PAGE

InstantBlue™ 染色泳道 1:MW 标记物泳道 2:1µg GST-BAP1

 

 

 
 

 

 

1 2

蛋白质鉴别:

通过质谱法确认。

 

去泛素化酶试验:

GST-BAP1 的活性通过测定荧光底物泛素-Rhodamine110-甘氨酸裂解产生泛素和 Rhodamine110-甘氨酸的酶催化的荧光增加来验证。底物孵育

比较存在或不存在 GST-BAP1 时

证实了 GST-BAP1 的去泛素化活性。

细胞分裂过程中。BAP1 还与 ASXL1(推定的 Polycomb 组蛋白)相互作用,形成 Polycomb 组抑制性去泛素化酶复合体 (PR-DUB),该复合体参与干细胞多能性和其他发育过程(Harbour等人。2010 年)。最近,BAP1 已被确定为 Krüppel 样锌指转录因子 5 的 DUB

(KLF5),一种在某些类型乳腺癌中高表达的转录因子。KLF5 已被确定为一种不稳定的蛋白,被 WWP1(NEDD4 样 E3 连接酶)泛素化,SCFFBW7(一个 SKP1–cullin-1–F-box 复合物,包含 FBW7 作为 F-box 蛋白)和 Smurf2(SMAD 特异性 E3 连接酶

2)降解。BAP1 促进乳腺癌细胞增殖和迁移体外以及肿瘤生长和肺转移体内。本研究结果提示,BAP1 和 KLF5 是乳腺癌潜在的治疗靶点(Qin等人. 2015).

参考文献:

Daou S,等人。(2015) BAP1/ASXL2 组蛋白 H2A 去泛素化酶复合物调节细胞增殖,在癌症中被破坏。生物化学杂志 〔 美 〕290:28643-28663.

 

Harbour JW,等人。(2010) 转移性葡萄膜黑色素瘤中 BAP1 的频繁突变。科学330:1410-1413.

 

Jensen DE,等人。(1998) BAP1:一种新型泛素水解酶,可与 BRCA1 RING 指结合,增强 BRCA1 介导的细胞生长抑制。致癌基因16:1097-1112.

 

Komander D,等人。(2009) 断链:去泛素化酶的结构和功能。非修订版 Mol 细胞生物学10:550-563.

 

秦 J,等人。(2015) BAP1 通过去泛素化 KLF5 促进乳腺癌细胞增殖和转移。自然通讯6:8471.

 

Reyes-Turcu FE等人。(2009) 泛素特异性去泛素化酶的调节和细胞作用。生化年度审查78:363-397.

续第 1 页

 

蛋白序列:MSPILGYWKIKGLVQPTRLLLEYLEEKYEEH LY ER DE GDKWRNKKFELGLEFPNLPYY IDGDVKLTQSMAIIRYIADKHNMLGGCPKER AEISMLEGAVLDIRYGVSRIAYSKDFETLKVD FLSKLPEMLKMFEDRLCHKTYLNGDHVTHP dfmlydaldvlymdpmcldafpklvcfk krieaipqidkylksskyiawqgwqatf GGGDHPPKSDLEVLFQGPLGSM开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上,开塞露在开塞露上。

 

 

 

 

标签(粗体文本):N 端 GST

蛋白酶裂解位点:PreScission™(LEVLFQ GP)BAP1(常规文本):开始粗体斜体(氨基酸残基 1-729)登录号:AAH01596

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