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ubiquigent 64-0057-050说明书
点击次数:72 发布时间:2021-03-01

ubiquigent 64-0057-050说明书

  • Name
    Catalogue Number
    Size
    Price
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  • USP30 CD(57-517) [untagged]
    64-0057-050
    50 µg
    £325
  •  
  • 来源
    大肠杆菌
  • 数量
    50微克
  • 贮存
    -70°摄氏度
  • 专注
    0.5毫克/毫升
  • 公式
    50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化钠,2 mM二硫苏糖醇,10%甘油
  • 分子量
    〜53kDa
  • 稳定
    在-70°C下存放12个月;根据需要等分
  • 蛋白质序列
    登记号:NP_116052。有关完整蛋白质序列的信息,请下载分析证书pdf。
  • 质量检查;蛋白质鉴定
    通过质谱确认。
  • 质量检查;活动
    去泛素化酶测定:通过测定荧光的增加来验证USP30的活性,该增加是由于酶催化的荧光底物泛素-若丹明110-甘氨酸生成泛素和罗丹明的裂解而测得的
  •  

解偶联酶(DCE)是加工泛素或类似泛素的基因产物,通过单个泛素或类似泛素的蛋白(UBL)逆转蛋白质修饰并重构目标蛋白质(Reyes- Turcu等,2009)。去泛素化或去泛素化酶(DUB)代表DCE的大家族,并调节泛素依赖性信号传导途径。DUB的活动包括从前体分子生成游离泛素,在底物降解后回收泛素以维持细胞泛素稳态,通过链编辑去除泛素或泛素样蛋白(UBL)修饰以从蛋白酶体降解中拯救蛋白质或影响细胞信号转导事件(Komander等,2009)。DUB主要有两类,半胱氨酸蛋白酶和金属蛋白酶。泛素特异性蛋白酶30(USP30)是半胱氨酸蛋白酶家族的成员,该基因的克隆首先由Quesada等人描述。(2004)。发现USP30锚定于线粒体外膜(MOM),有助于哺乳动物细胞中线粒体动力学的调节机制。已经证明,USP30活性的丧失会干扰线粒体形态的维持并导致线粒体伸长(Nakamura和Hirose,2008年)。PINK1激酶和泛素E3连接酶Parkin的功能丧失突变是帕金森氏病早期发作的重要原因。PINK1激活Parkin,以诱导受损线粒体的选择性自噬。招聘后 帕金森介导自噬体吞噬线粒体并选择性消除受损的线粒体。帕金森促进受损线粒体的自噬,暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常(Kane等,2014; Narendra等,2008)。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子,名为15-氧螺螺内酯(S3),可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。帕金森促进受损线粒体的自噬,暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常(Kane等,2014; Narendra等,2008)。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯(S3)的天然分子,可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。帕金森促进受损线粒体的自噬,暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常(Kane等,2014; Narendra等,2008)。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子,名为15-氧螺螺内酯(S3),可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。Narendra等,2008)。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯(S3)的天然分子,可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。Narendra等,2008)。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子,名为15-氧螺螺内酯(S3),可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。二萜类衍生物是一种天然分子,名为15-氧螺螺内酯(S3),可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。二萜类衍生物是一种天然分子,名为15-氧螺螺内酯(S3),可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1(Mfn1)或mitofusin 2(Mfn2)的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加,从而促进线粒体融合(Yue等人,2014)。

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